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Diferencia entre revisiones de «Célula enteroendocrina»

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Acciones de las principales hormonas digestivas secretadas por células enteroendocrinas.

Las células enteroendocrinas son células especializadas del tracto gastrointestinal y páncreas que tienen función endocrina. Estas células producen hormonas gastrointestinales o péptidos en respuesta a varios estímulos y los liberan en el torrente sanguíneo para producir efectos sistémicos, difundirlos como mensajeros locales o transmitirlos al sistema nervioso entérico para activar respuestas nerviosas.[1][2]​ Las células enteroendocrinas del intestino son las células endocrinas más numerosas del cuerpo.[3][4][5]​ Constituyen un sistema endocrino entérico como un subconjunto del sistema endocrino, de la misma manera que el sistema nervioso entérico es a su vez un subconjunto del sistema nervioso.[6]​ En cierto sentido, se sabe que actúan como quimiorreceptores, iniciando acciones digestivas, detectando sustancias nocivas e iniciando respuestas protectoras.[7][8]​ Las células enteroendocrinas pueden encontrarse en el estómago, intestino y páncreas. La microbiota desempeña papeles claves en las respuestas inmunitarias y metabólicas intestinales en estas células enteroendocrinas por medio de el acetato, su producto de fermentación (un ácido graso de cadena corta).[9]

Células enteroendocrinas intestinales

Las células enteroendocrinas intestinales no están agrupadas, sino que se encuentran dispersas como células individuales a lo largo de todo el tracto intestinal.[7]

Entre las hormonas que secretan se encuentran la somatostatina, la motilina, la colecistoquinina, la neurotensina, el péptido intestinal vasoactivo y el enteroglucagón.[10]​ Las células enteroendocrinas detectan los metabolitos producto de la microbiota comensal intestinal y, a su vez, coordinan las ramas antibacterianas, mecánicas y metabólicas de la respuesta inmune intestinal innata del huésped a la microbiota comensal.[11]

Células K

Las células K secretan péptido inhibidor gástrico, una incretina, que promueve también el almacenamiento de triglicéridos.[12]​ Las células K se encuentran principalmente en el duodeno.[13]

Células L

Las células L secretan péptido similar al glucagón tipo 1, una incretina, péptido YY 3-36, oxintomodulina y péptido similar al glucagón tipo 2 . Las células L pueden encontrarse principalmente en el íleon e intestino grueso (colon), pero pueden encontrarse algunas también en el duodeno y yeyuno.[14]

Células I

Las células I secretan colecistoquinina (CCK) y tienen la más alta densidad mucosa en el duodeno, con una cantidad decreciente a lo largo de todo el intestino delgado.[15]​ Modulan la secreción biliar, la secreción pancreática exocrina y la saciedad.[16]

Células G

Las células G son células enteroendocrinas del estómago, que liberan gastrina y estimulan la secreción de ácido gástrico.[17]

Células enterocromafines

Las células enterocromafines son células enteroendocrinas y neuroendocrinas con una cercana similitud con las células cromafines suprarrenales que secretan serotonina.[18]

Células similares a las enterocromafines

Las células similares a las enterocromafines o células ECL son un tipo de célula neuroendocrina que secreta histamina.

Células N

Las células N están ubicadas de manera creciente a lo largo del intestino delgado, teniendo sus niveles más altos en el íleon.[19]​ Liberan neurotensina y controlan la contracción del músculo liso.[20]

Células S

Las células S secretan secretina principalmente desde el duodeno, pero también en cantidades decrecientes a lo largo del resto del intestino delgado.[21]​ También estimulan la secreción pancreática exocrina.[16]

Células D

También llamadas células delta, las células D secretan somatostatina.

Células Mo (o células M)

Las células Mo (o células M) se encuentran en criptas del intestino delgado, especialmente en el duodeno y el yeyuno. No deben confundirse con las células microplegadas (también llamadas células M), que se encuentran en las placas de Peyer. Secretan motilina.[22][23]

Células enteroendocrinas gástricas

Las células enteroendocrinas gástricas pueden encontrarse en las glándulas gástricas, en particular en su base. Las células G secretan gastrina mientras que las fibras posganglionares del nervio vago pueden secretar péptido liberador de gastrina durante la estimulación parasimpática para estimular la secreción. Las células similares a las enterocromafines (ECL) son células enteroendocrinas y neuroendocrinas conocidas también por su parecido con las células cromafines y que secretan histamina, que estimula a las células G a secretar gastrina.

Otras hormonas producidas incluyen la colecistoquinina, la somatostatina, el péptido vasoactivo intestinal, la sustancia P, la alfa-endorfina y la gamma-endorfina.[10]

Células enteroendocrinas pancreáticas

Las células enteroendocrinas pancreáticas se encuentran en los islotes pancreáticos y producen, fundamentalmente, las hormonas insulina y glucagón. El sistema nervioso autónomo regula fuertemente su secreción. La estimulación parasimpática estimula la secreción de insulina e inhibe la de glucagón, mientras que la estimulación simpática tiene efectos opuestos.[24]

Otras hormonas producidas por estas células incluyen la somatostatina, el polipéptido pancreático, la amilina y la grelina.

Importancia clínica

A partir de las células enteroendocrinas se desarrollan tumores carcinoides y no carcinoides, raros y de crecimiento lento. Cuando surge un tumor es capaz de secretar grandes volúmenes de hormonas.[2]

Historia

El descubrimiento mismo de las hormonas ocurrió en medio de estudios sobre cómo regula sus actividades el sistema digestivo.

Otros organismos

En las ratas (Rattus rattus) el receptor de ácidos grasos de cadena corta GPR43 es expresado tanto por este tipo de células como por mastocitos de la mucosa.[25]

Véase también

Referencias

  1. Rehfeld JF (octubre de 1998). «The new biology of gastrointestinal hormones». Physiological Reviews 78 (4): 1087-108. PMID 9790570. doi:10.1152/physrev.1998.78.4.1087. 
  2. a b Solcia E, Capella C, Buffa R, Usellini L, Fiocca R, Frigerio B, Tenti P, Sessa F (1981). «The diffuse endocrine-paracrine system of the gut in health and disease: ultrastructural features». Scandinavian Journal of Gastroenterology. Supplement 70: 25-36. PMID 6118945. 
  3. Ahlman H (2001). «The gut as the largest endocrine organ in the body». Annals of Oncology. 12 Suppl 2 (suppl 2): S63-8. PMID 11762354. doi:10.1093/annonc/12.suppl_2.s63. 
  4. Schonhoff SE, Giel-Moloney M, Leiter AB (junio de 2004). «Minireview: Development and differentiation of gut endocrine cells». Endocrinology 145 (6): 2639-44. PMID 15044355. doi:10.1210/en.2004-0051. Archivado desde el original el 2 de mayo de 2013. Consultado el 1 de marzo de 2013. 
  5. Moran GW, Leslie FC, Levison SE, Worthington J, McLaughlin JT (julio de 2008). «Enteroendocrine cells: neglected players in gastrointestinal disorders?». Therapeutic Advances in Gastroenterology 1 (1): 51-60. PMC 3002486. PMID 21180514. doi:10.1177/1756283X08093943. 
  6. Principles and Methods of Toxicology (5a, revisada edición). CRC Press. 2007. p. 1547. ISBN 9781420005424. 
  7. a b Sternini C, Anselmi L, Rozengurt E (febrero de 2008). «Enteroendocrine cells: a site of 'taste' in gastrointestinal chemosensing». Current Opinion in Endocrinology, Diabetes and Obesity 15 (1): 73-8. PMC 2943060. PMID 18185066. doi:10.1097/MED.0b013e3282f43a73. 
  8. Sternini C (febrero de 2007). «Taste receptors in the gastrointestinal tract. IV. Functional implications of bitter taste receptors in gastrointestinal chemosensing». American Journal of Physiology. Gastrointestinal and Liver Physiology 292 (2): G457-61. PMID 17095755. doi:10.1152/ajpgi.00411.2006. 
  9. Jugder BE, Kamareddine L, Watnick PI (agosto de 2021). «Microbiota-derived acetate activates intestinal innate immunity via the Tip60 histone acetyltransferase complex». Immunity 54 (8): 1683-1697.e3. ISSN 1074-7613. PMC 8363570. PMID 34107298. doi:10.1016/j.immuni.2021.05.017. 
  10. a b Krause WJ, Yamada J, Cutts JH (junio de 1985). «Quantitative distribution of enteroendocrine cells in the gastrointestinal tract of the adult opossum, Didelphis virginiana». Journal of Anatomy 140 (4): 591-605. PMC 1165084. PMID 4077699. 
  11. Watnick PI, Jugder BE (febrero de 2020). «Microbial Control of Intestinal Homeostasis via Enteroendocrine Cell Innate Immune Signaling». Trends Microbiol 28 (2): 141-149. ISSN 0966-842X. PMC 6980660. PMID 31699645. doi:10.1016/j.tim.2019.09.005. 
  12. Parker HE, Habib AM, Rogers GJ, Gribble FM, Reimann F (febrero de 2009). «Nutrient-dependent secretion of glucose-dependent insulinotropic polypeptide from primary murine K cells». Diabetologia 52 (2): 289-298. PMC 4308617. PMID 19082577. doi:10.1007/s00125-008-1202-x. 
  13. Gutierrez-Aguilar, Ruth; Woods, Stephen C (febrero de 2011). «Nutrition and L and K-enteroendocrine cells». Current Opinion in Endocrinology, Diabetes & Obesity 18 (1): 35-41. PMC 3884637. PMID 21124210. doi:10.1097/MED.0b013e32834190b5. 
  14. Drucker DJ, Nauck MA (noviembre de 2006). «The incretin system: glucagon-like peptide-1 receptor agonists and dipeptidyl peptidase-4 inhibitors in type 2 diabetes». Lancet 368 (9548): 1696-705. PMID 17098089. doi:10.1016/s0140-6736(06)69705-5. Archivado desde el original el 31 de diciembre de 2014. Consultado el 31 de diciembre de 2014. 
  15. Gilliam-Vigh, Hannah; Jorsal, Tina; Rehfeld, Jens F.; Pedersen, Jens; Poulsen, Steen S.; Vilsbøll, Tina; Knop, Filip K. (2021). «Expression of Cholecystokinin and its Receptors in the Intestinal Tract of Type 2 Diabetes Patients and Healthy Controls». The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 106 (8): 2164-2170. PMID 34036343. doi:10.1210/clinem/dgab367. Consultado el 20 de septiembre de 2023. 
  16. a b Brubaker PL (julio de 2012). «A beautiful cell (or two or three?)». Endocrinology 153 (7): 2945-8. PMID 22730282. doi:10.1210/en.2012-1549. 
  17. Friis-Hansen L, Sundler F, Li Y, Gillespie PJ, Saunders TL, Greenson JK, Owyang C, Rehfeld JF, Samuelson LC (March 1998). «Impaired gastric acid secretion in gastrin-deficient mice». The American Journal of Physiology 274 (3 Pt 1): G561-8. PMID 9530158. doi:10.1152/ajpgi.1998.274.3.G561. 
  18. Ormsbee HS, Fondacaro JD (marzo de 1985). «Action of serotonin on the gastrointestinal tract». Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine 178 (3): 333-8. PMID 3919396. doi:10.3181/00379727-178-42016. 
  19. Gilliam-Vigh, Hannah; Jorsal, Tina; Nielsen, Sophie W.; Forman, Julie L.; Pedersen, Jens; Poulsen, Steen S.; Vilsbøll, Tina; Knop, Filip K. (2023). «Expression of Neurotensin and Its Receptors Along the Intestinal Tract in Type 2 Diabetes Patients and Healthy Controls». The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 108 (9): 2211-2216. PMID 36916883. doi:10.1210/clinem/dgad146. Consultado el 20 de septiembre de 2023. 
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  21. Gilliam-Vigh, Hannah; Jorsal, Tina; Nielsen, Sophie W.; Forman, Julie L.; Pedersen, Jens; Poulsen, Steen S.; Vilsbøll, Tina; Knop, Filip K. (2023). «Expression of Secretin and its Receptor Along the Intestinal Tract in Type 2 Diabetes Patients and Healthy Controls». The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. PMID 37335970. doi:10.1210/clinem/dgad372. Consultado el 20 de septiembre de 2023. 
  22. Neuropeptide Function in the Gastrointestinal Tract (en inglés). CRC Press. 11 de diciembre de 1990. ISBN 9780849361586. 
  23. Goswami C, Shimada Y, Yoshimura M, Mondal A, Oda S, Tanaka T, Sakai T, Sakata I (26 de junio de 2015). «Motilin Stimulates Gastric Acid Secretion in Coordination with Ghrelin in Suncus murinus». PLOS ONE 10 (6): e0131554. Bibcode:2015PLoSO..1031554G. PMC 4482737. PMID 26115342. doi:10.1371/journal.pone.0131554. 
  24. Kiba T (agosto de 2004). «Relationships between the autonomic nervous system and the pancreas including regulation of regeneration and apoptosis: recent developments». Pancreas 29 (2): e51-8. PMID 15257115. doi:10.1097/00006676-200408000-00019. 
  25. Camilleri M (octubre de 2012). «Peripheral mechanisms in irritable bowel syndrome». N Engl J Med 367 (17): 1626-35. ISSN 0028-4793. PMID 23094724. doi:10.1056/NEJMra1207068. 

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